ABSTRACT
OBJETIVO: Analisar as disfunçöes da hipertrofia miocárdica induzida pelo isoproterenol e de sua regressäo. Coraçöes isolados hipertrofiados por isoproterenol (ISO) (8 dias) e após 22 dias de sua suspensäo (regressäo) foram distendidos. MÉTODOS: Até pressäo de repouso (Pr) de 60mmHg, analisaram-se: pressäo desenvolvida máxima (PDmáx.); estresse sistólico (sigmamáx); inclinaçäo da reta estresses/deformaçöes; constante de relaxamento; rigidez da câmara e rigidez miocárdica. RESULTADOS: Nos coraçöes hipertrofiados (H) as variaçöes de volume (deltaV) necessárias para Pr=60mmHg foram heterogêneas. Em alguns (H1; n=10) deltaV equivaleu à dos controle (C) enquanto em outros (H2; n=10) foi inferior, e também diferiram quanto ao peso seco, complacência ventricular, rigidez miocárdica, constante de relaxamento,e sigmamáx. PDmáx dos grupos H1 e H2 foram superiores às de C (n=8) e Regressäo (R) (n=8). Contudo, sigmamáx de H2 foi menor que C, H1 e R. O mecanismo de Frank-Starling foi deprimido nos coraçöes hipertrofiados. A constante de relaxamento de H2 indicou retardo no decaimento da pressäo associado a menor complacência ventricular e rigidez miocárdica acentuada. CONCLUSÄO: Hipertrofia miocárdica induzida pelo ISO näo é homogênea. Alguns coraçöes têm alteraçöes pouco expressivas; outros têm comprometimento das funçöes sistólica e diastólica. A hipertrofia miocárdica reduz a capacidade de gerar força e aprimora a capacidade em variar pressäo por aumento da relaçäo massa/volume. Há, também, comprometimento da complacência ventricular e da rigidez muscular